摘要 目的 研究缺血-再灌注急性肾损伤（AKI)大鼠肾组织中Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性体的表达以及地塞米松干预对其影响。 方法 选取发育正常的SD雄性大鼠21只，将实验大鼠平均分为三组并进行大鼠模型构造，分别为缺血-再灌注组（A组）、假手术组（B组）及地塞米松+缺血-再灌注组（C组），对比各组之间血肌酐、尿素氮变化及NLRP3表达的差异情况，分析地塞米松干预治疗对大鼠体内NLRP3炎性体含量的影响。采用Western blot检测大鼠肾组织NLRP3蛋白的表达情况，应用ELISA检测大鼠肾组织中白细胞介素-1β（IL-1β）以及白细胞介素-18（IL-18）的水平，采取免疫组化检测各组间肾脏NLRP3表达情况，病理学检查各组大鼠的肾小管间质损伤情况。 结果 A组大鼠血肌酐、尿素氮水平、NLRP3炎性体蛋白表达以及IL-1β、IL-18水平明显高于B组大鼠［分别为(89.5±10.8)μmol/L vs. (22.3±3.1)μmol/L，(23.1±5.3)mmol/L vs. (4.8±0.7) mmol/L，(0.39±0.11) vs. (0.08±0.01)，(21.7±5.6)pg/mL vs. (5.7±1.9) pg/mL，(42.5±6.7) pg/mL vs. (11.4±2.3)pg/mL］，差异均有统计学意义（P<0.05）；C组大鼠血肌酐、尿素氮水平及肾组织NLRP3表达明显低于A组大鼠［（53.4±8.3)μmol/L vs. (89.5±10.8)μmol/L，(9.6±2.9)mmol/L vs. (23.1±5.3)mmol/L，(0.21±0.07)vs. (0.39±0.11）,P<0.05］；免疫组化显示，缺血-再灌注组大鼠肾小管上皮细胞NLRP3的表达显著升高；病理学检查显示，缺血-再灌注组大鼠肾小管间质损伤较重。 结论 缺血-再灌注AKI会伴随血肌酐水平及NLRP3炎性体、IL-1β、IL-18的快速增高以及肾组织NLRP3表达增强，地塞米松干预能够减少肾组织NLRP3炎性体含量，减轻肾组织的损伤程度。
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