目的 在离体大鼠心肌缺血-再灌注模型中，检测常温下心肌缺血-再灌注损伤后TRPM7的表达水平变化以及治疗性浅低温（34 ℃）在心肌缺血-再灌注中对TRPM7的影响及其与PI3K通路的关系。方法 SPF清洁级健康成年雄性SD大鼠108只，随机分为六组，每组18只,SHAM组：正常大鼠组；I/R组：37 ℃灌流液灌流大鼠心脏30 min，缺血30 min，37 ℃灌注液再灌注120 min；I/R+2-APB组：37 ℃灌流液灌流30 min，缺血30 min，灌注液中加2-APB后行37 ℃灌注液再灌注120 min；34H+I/R组：37 ℃灌流液灌流30 min，缺血30 min，34 ℃灌注液再灌注120 min；34H+I/R+WORT组：37 ℃灌流液灌流30 min，缺血30 min，在灌注液加wortmannin后行34 ℃灌注液再灌注120 min；34H+I/R+2-APB组：37 ℃灌流液灌流30 min，缺血30 min，在灌注液中加2-APB后行34 ℃灌注液再灌注120 min。以压力换能器连接Medlab生物信号采集系统记录平衡灌流30 min末（T0，基础值 ），再灌注30 min（T1），60 min（T2），90 min（T3），120 min（T4）各时间点的心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压上升/下降最大速率（±dp/dt max）。在再灌注120 min末，取心脏进行HE染色观察心肌损伤，Western blot测定TRPM7蛋白含量，并测定TTC染色后的心肌梗死面积。结果 I/R组TRPM7的表达量升高（P＜0.05），心肌梗死面积明显增多（P＜0.05）；I/R+2-APB组与SHAM组和I/R组比较，TRPM7表达量明显减少（P＜0.05），心肌梗死面积与I/R组比较明显减少（P＜0.05）；34H+I/R组TRPM7的表达量与SHAM组和I/R组相比明显减少（P＜0.05），心肌梗死面积与I/R组相比明显减少（P＜0.05）；34H+I/R+WORT组TRPM7表达量与34H+I/R组相比增多（P＜0.05），心肌梗死面积与34H+I/R组相比有所增加（P＜0.05）；34H+I/R+2-APB组TRPM7表达量与34H+I/R组相比差异无统计学意义（P>0.05），与34H+I/R+WORT组相比其TRPM7表达量减少（P＜0.05）；34H+I/R+2-APB组心肌梗死面积与34H+I/R组相比差异无统计学意义（P＜0.05），与34+I/R+WORT组相比，其心肌梗死面积减小（P＜0.05）。各组之间血流动力学变化差异无统计学意义（P＜0.05）。结论 在离体心肌缺血-再灌注模型中，心肌缺血-再灌注损伤时TRPM7蛋白呈现高表达；治疗性浅低温（34 ℃）可以抑制心肌缺血-再灌注中TRPM7的高表达，并且这种保护作用是通过PI3K通路介导产生的。