中国急救医学
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JAK抑制剂AG490对兔创伤性休克致肺损伤的影响
丛培芳, 柳云恩,张玉彪, 佟昌慈, 刘学磊, 刘 颖, 史秀云, 施 琳, 金红旭, 高 燕,侯明晓
110016 辽宁 沈阳,沈阳军区总医院急诊医学部全军重症(战)创伤救治中心实验室 辽宁省重症创伤和器官保护重点实验室
Effects of JAK inhibitor AG490 on lung injury induced by traumatic shock in rabbits
Cong Pei-fang, Liu Yun-en, Zhang Yu-biao, Tong Chang-ci, Liu Xue-lei, Liu Ying, Shi Xiu-yun, Shi Lin,Jin Hong-xu, Gao Yan, Hou Ming-xiao
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摘要  目的 本研究将JAK抑制剂AG490应用于兔创伤性休克致肺损伤动物模型,探索JAK抑制剂对兔创伤性休克致肺损伤中肺组织炎症反应的影响。方法 建立兔创伤性休克致肺损伤动物模型;HE染色检测肺组织损伤状况;ELISA检测血清中IL-6、IL-1、TNF-α的表达情况;蛋白免疫印迹实验观察肺组织中CC16、JAK2和STAT3蛋白的表达情况;RT-PCR实验观察肺组织中Clara 细胞分泌蛋白( Clara cell secretion protein, CC16)、JAK2和STAT3基因的表达情况。结果 HE染色结果显示,与对照组比较,模型组出现明显炎性细胞浸润,而AG490组的炎症反应则减轻;ELISA结果显示,血清中IL-6、IL-1、TNF-α因子的表达在模型组升高,分别从(99.64±6.33)、(65.42±6.71)、(76.95±8.41)pg/mL,上升到(675.39±26.42)、(498.77±21.58)、(703.82±32.67)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05);而AG490组则比模型组下降,分别为(278.51±11.69)、(202.34±18.36)、(257.65±14.18)pg/mL;蛋白免疫印迹实验可见模型组CC16、JAK2和STAT3的蛋白表达与对照组比较均明显升高,且差异有统计学意义,而AG490阻断JAK/STAT信号通路后,CC16、JAK2和STAT3的蛋白表达均明显下降;RT-PCR实验结果表明,模型组CC16、JAK2和STAT3的基因表达和AG490阻断组CC16、JAK2和STAT3的基因表达趋势与蛋白表达相一致。结论 AG490可以通过抑制JAK/STAT3信号通路缓解创伤性休克所致肺损伤的发生,并且可以抑制肺部炎症反应。
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丛培芳
 柳云恩
 张玉彪
 佟昌慈
 刘学磊
 刘 颖
 史秀云
 施 琳
 金红旭
 高 燕
侯明晓
关键词 创伤性休克肺损伤AG490    
收稿日期: 2016-12-16     
基金资助:2014年总后卫生部重大新上(AWS14L008)
通讯作者: 高 燕(1958-),女,硕士,主任医师, 硕士生导师,E-mail:Gaoyan1515@163.com。   
作者简介: 丛培芳(1987-),女,硕士,药师。
引用本文:   
丛培芳, 柳云恩, 张玉彪, 佟昌慈, 刘学磊, 刘 颖, 史秀云, 施 琳, 金红旭, 高 燕,侯明晓. JAK抑制剂AG490对兔创伤性休克致肺损伤的影响[J]. 中国急救医学, 2017, 37(8): 750-753.
Cong Pei-fang, Liu Yun-en, Zhang Yu-biao, Tong Chang-ci, Liu Xue-lei, Liu Ying, Shi Xiu-yun, Shi Lin,Jin Hong-xu, Gao Yan, Hou Ming-xiao. Effects of JAK inhibitor AG490 on lung injury induced by traumatic shock in rabbits. , 2017, 37(8): 750-753.
链接本文:  
http://www.cnemergency.org.cn/CN/10.3969/j.issn.1002-1949.2017.08.016     或     http://www.cnemergency.org.cn/CN/Y2017/V37/I8/750