PI3 - K / Akt 和 MAPKs 信号通路在氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用

doi:10.3969/j.issn.1002-1949.2016.01.018

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摘要　目的　探讨 PI3 - K / Akt、有丝分裂原活化蛋白激酶(mitogen - activated protein kinases, MAPKs)信号通路在氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用。方法　体外分离培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),采用不同浓度的过氧化氢(H2 O2 )刺激细胞建立氧化应激损伤的模型,采用 MTT 法检测细胞活力,用原位末端标记( TUNEL) 法检测细胞凋亡,双氢罗丹明 123 (DHR)染色检测细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot 检测 PI3 - K / Akt 和 MAPKs 信号通路关键蛋白的表达情况。结果　各浓度 H2 O2 组细胞活力( OD 值)较对照组明显降低(P < 0. 01),各浓度 H2 O2 组不同作用时间点 OD 值差异无统计学意义( P > 0. 05);200 μmol / L H2 O2 刺激 HUVECs 24 h 后,细胞凋亡率及胞内 ROS 水平较对照组明显升高(P < 0. 05);H2 O2 组 p - Akt、p - c - Jun、p - p38 及 p - ERK1 / 2 蛋白表达较对照组明显增加(P < 0. 05),而采用抗氧化剂白藜芦醇 (RES)预处理 2 h 后,这一作用被逆转。结论　PI3 - K / Akt 和 MAPKs 信号通路可能参与 ROS 介导的 HUVEC 细胞凋亡。

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关键词 ：深静脉血栓(DVT), 氧化应激, 活性氧(ROS), 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-Ks), 有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路

收稿日期: 2015-11-09

基金资助:国家自然科学基金资助项目(81160236);云南省卫生科技计划项目(2014NS141,2014NS142);云南省博士研究生学术新人奖项目

通讯作者: 赵学凌(1962 - ),男,博士,主任医师,博士生导师,E - mail:zxldoctor@ hotmail. com。

作者简介: 娄振凯(1985 - ),男,博士研究生,住院医师。

引用本文:

娄振凯, 李兴国, 张福厚, 董忠礼, 王兵, 赵学凌. PI3 - K / Akt 和 MAPKs 信号通路在氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用[J]. 中国急救医学, 2016, 36(1): 78-82.
LOU Zhen - kai, LI Xing - guo, ZHANG Fu - hou, DONG Zhong - li, WANG Bing, ZHAO Xue - ling. Effects of PI3 - K / Akt and MAPKs signal pathway in oxidative stress induced HUVECs apoptosis. Chinese Journal of Critical Care Medicine, 2016, 36(1): 78-82.

链接本文:

http://www.cnemergency.org.cn/CN/10.3969/j.issn.1002-1949.2016.01.018 或 http://www.cnemergency.org.cn/CN/Y2016/V36/I1/78