目的 本研究旨在探讨小胶质细胞在脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)诱导的纹状体炎症对大鼠行为、黑质多巴胺能神经元的长时程影响，以及在这一过程中脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF)的变化。方法 实验于2013-06～2015-12在首都医科大学附属北京天坛医院神经科学研究所完成。研究选用健康雄性8周龄SD大鼠60只，随机分为生理盐水（NS）组和脂多糖(LPS）组，每组30只，经脑立体定位法注射LPS或生理盐水入大鼠双侧纹状体。记录用药前，用药后1、2、4、8、16、24周各时间点30 min行为，经动物行为轨迹分析软件（Ethovision software）计算30 min运动距离和平均运动速度。用药8、16、24周麻醉后处死大鼠，酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组化染色观察黑质多巴胺能神经元形态变化，并半定量检测分析TH阳性神经元数量变化。小胶质细胞特异性标志物OX-42免疫组化染色观察黑质小胶质细胞形态及数量变化，酶联免疫吸附实验（ELISA）检测BDNF水平改变。结果 本实验结果显示，LPS组大鼠在给药后运动距离及速度随时间呈进行性下降，16周时LPS组与NS组比较，30 min运动距离及平均运动速度均减少约43%，24周LPS组运动距离及平均运动速度进一步减少至NS组50%。黑质TH免疫组织化学结果显示，黑质TH阳性细胞随给药时间延长也呈现进行性减少，24周时LPS组黑质多巴胺能神经元数量较NS组减少了近70%（P＜0.05）。LPS组黑质小胶质细胞呈现胞体增大，突起增粗缩短，呈现出阿米巴样激活状态。LPS给药组黑质BDNF明显高于NS组，8、16周约为NS组的两倍，24周时略高于NS组。结论 纹状体炎症通过小胶质细胞激活，导致黑质多巴胺能神经元变性死亡，这一过程中伴随神经营养因子的变化，而且这一过程表现出慢性进行性的改变。