摘要 目的 探讨乌司他丁(UTI)对脂多糖( LPS)诱导脓毒症小鼠肺损伤的保护作用及其分子机制。 方法 将 C57BL / 6 小鼠随机分为对照组( Con 组,n = 10)、模型组( LPS 组,n = 10) 及 UTI 干预组(L + U 组,n = 30),建立 LPS 脓毒症小鼠模型。 采用肺湿干质量(W / D)法及伊文思蓝(Evans Blue, EB)法观察各组小鼠肺组织含水量及肺微血管通透性的变化,HE 染色法检测各组小鼠肺组织病理变化,免疫组化法检测肺组织血管钙黏蛋白(VE - cadherin)及 ROCK2 的表达。结果 与 Con 组比较,LPS 组小鼠肺组织 W / D 及 EB 含量均明显增加(均 P < 0. 05),而 L + U 组 W / D及 EB 含量明显降低,其中 UTI 在 104 U / kg、105 U / kg 剂量时,与 LPS 组比较差异有统计学意义(均 P < 0. 05);LPS 组小鼠较 Con 组肺组织损伤严重,L + U 组肺组织损伤明显减轻;免疫组化结果显示,LPS 组小鼠肺组织 VE - cadherin 表达明显降低,ROCK2 表达明显增高(均 P < 0. 05), 而 UTI 干预后,VE - cadherin 表达明显增加,ROCK 表达明显下降(均 P < 0. 05)。 结论 UTI 能够剂量依赖性地降低 LPS 所致的肺毛细血管通透性增加,从而改善脓毒症小鼠肺损伤,这一作用可能与 UTI 抑制 Rho / ROCK 信号通路的激活有关。
魏 伏, 张 丹, 曾 燕, 许 珊, 罗 丽. 乌司他丁通过 Rho / ROCK 信号通路改善脂多糖诱导脓毒症小鼠肺损伤的研究[J]. 中国急救医学, 2016, 36(1): 39-42.
WEI Fu, ZHANG Dan, ZENG Yan, XU Shan, LUO Li. Ulinastatin improved the lung injury of the septic mice induced by lipopolysaccharide through the Rho/ ROCK signaling pathway. Chinese Journal of Critical Care Medicine, 2016, 36(1): 39-42.
